di Luciano Bassani
La ricerca del Weizmann Institute of Science di Rehovot ha individuato un nuovo meccanismo biologico legato al sildenafil (principio attivo normalmente utilizzato per combattere la disfunzione erettile): il farmaco potrebbe contribuire a ridurre la capacità delle cellule tumorali di formare metastasi. Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica Cancer Research, apre una nuova prospettiva nella ricerca oncologica, ma non rappresenta ancora una cura contro il cancro.
La ricerca israeliana ha individuato un meccanismo attraverso cui il sildenafil sembra interferire con una delle esigenze fondamentali delle cellule tumorali più aggressive: la disponibilità di colesterolo. Gli esperimenti sono stati condotti su cellule tumorali umane, modelli animali e attraverso un’analisi retrospettiva di grandi quantità di dati sanitari. Saranno comunque necessari studi clinici controllati per stabilire se questo effetto possa tradursi in un beneficio concreto per i pazienti.
Quando una cellula tumorale si stacca dal tumore originario e inizia il processo metastatico, deve affrontare una serie di trasformazioni: modificare la propria membrana, muoversi nei tessuti, raggiungere il sangue e adattarsi a nuovi organi.
Per queste attività il colesterolo è una risorsa essenziale. Le cellule tumorali metastatiche ne richiedono grandi quantità per sostenere la loro capacità di crescita e movimento.
I ricercatori del Weizmann Institute hanno scoperto che il sildenafil, bloccando l’enzima PDE5 e aumentando i livelli della molecola cGMP, interferisce con la proteina NPC1, coinvolta nel trasporto del colesterolo all’interno della cellula.
Il risultato è che il colesterolo rimane intrappolato nei lisosomi e diventa meno disponibile per le funzioni necessarie alla diffusione tumorale. Negli esperimenti questo meccanismo ha ridotto la capacità delle cellule cancerose di formare metastasi.
Gli scienziati israeliani hanno inoltre studiato l’associazione tra sildenafil e statine, farmaci comunemente utilizzati per abbassare la produzione di colesterolo.
La combinazione potrebbe agire su due fronti: il sildenafil impedirebbe alle cellule tumorali di utilizzare il colesterolo già presente, mentre le statine ne ridurrebbero la produzione. Nei modelli sperimentali l’effetto combinato è risultato più marcato rispetto all’impiego del solo sildenafil.
Uno studio su vent’anni di dati sanitari
Per verificare se i risultati di laboratorio avessero un possibile riscontro clinico, il gruppo di ricerca ha analizzato vent’anni di dati sanitari relativi a circa cinque milioni di iscritti alla Clalit, il principale servizio sanitario israeliano.
L’analisi ha evidenziato un’associazione tra l’uso di sildenafil e una maggiore sopravvivenza in alcuni pazienti oncologici, soprattutto quando il farmaco era assunto insieme alle statine.
Gli stessi ricercatori invitano però alla prudenza: questi dati mostrano una correlazione statistica, ma non dimostrano che sia stato il sildenafil a determinare direttamente il miglioramento della sopravvivenza. Solo studi clinici potranno chiarire il reale valore terapeutico della scoperta.
La professoressa Ayelet Erez, alla guida della ricerca israeliana, ha indicato come possibile passo successivo l’avvio di studi clinici, con particolare interesse per il tumore mammario triplo negativo, una delle forme più aggressive della malattia.
Il valore della scoperta sta anche nel fatto che sildenafil e statine sono farmaci già conosciuti e ampiamente utilizzati. Se ulteriori studi confermeranno questi risultati, il loro possibile impiego in oncologia potrebbe essere sviluppato più rapidamente rispetto a quello di nuove molecole ancora da sperimentare.
Per ora, però, gli esperti sottolineano che il Sildenafil non è una terapia anticancro e non deve essere assunto dai pazienti oncologici con questo obiettivo senza indicazione medica.
La ricerca israeliana rappresenta comunque una promettente nuova pista scientifica contro le metastasi, che restano una delle principali cause di mortalità nei tumori.
(La Verità, domenica 18 ottobre 2026)
